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中国科学家在研究药物成瘾的机制方面取得了突破 创意投资

中国,科学家,药物,得了,机制,方面,突破,研究时间:2021-03-16 17:39:13浏览:191
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中国昆明7月24日电(记者胡远航)毒品如何成瘾一直是全球科学家关注的焦点。记者24日从中国科学院昆明动物研究所获悉,该所科学家揭示了吗啡成瘾的分子机制,发现吗啡可诱导多巴胺能神经元特异性自噬,从而导致药物成瘾。该研究有望为成瘾的治疗和临床镇痛提供新的思路。

数据图:吸毒者。王刚

吸毒成瘾困扰着人类健康,是主要的社会问题之一。它有一个慢性复发依赖过程,机制尚不明确,导致缺乏完全有效的治疗方法,强制停药后复发率很高。因此,研究成瘾的生物学机制对成瘾的治疗和干预具有重要意义。

7月19日,自噬研究领域的期刊《自噬》在中国科学院昆明动物研究所网上发表了题为《变态反应神经元中atg5和atg7依赖的自噬调节细胞和对吗啡的行为反应》的论文。本研究首次阐明了代表吗啡成瘾的阿片类药物所涉及的多巴胺能神经元特异性自噬的分子机制。

大量研究表明,自噬异常与多种疾病有关,包括肿瘤、免疫性疾病和神经退行性疾病。此前研究人员的研究表明,吗啡成瘾过程中线粒体功能异常,导致自噬。然而,自噬是与成瘾有关还是成瘾的副产品还没有得到解释。

为了验证自噬在吗啡成瘾中的作用,解释吗啡诱导自噬的分子机制,姚永刚课题组和昆明动物研究所合作者从分子、细胞和小鼠动物模型等方面进行了系统研究。基于小鼠吗啡成瘾模型,研究人员首次证实吗啡诱导的自噬与成瘾有关,而不是成瘾的副产品。此外,还发现吗啡可以显著上调Atg5和Atg7蛋白的表达,从而促进多巴胺能神经元中ATG12-ATG5复合物的形成,增强ATG5和Atg7的自噬活性。Atg5和Atg7依赖的自噬通过调节多巴胺能神经元的树突棘密度、树突复杂性和树突总长度来调节成瘾行为。

此外,研究人员特异性敲除多巴胺能神经元中的Atg5或Atg7基因,可显著挽救吗啡诱导的自噬介导的树突可塑性变化,最终阻断吗啡诱导的成瘾行为,包括吗啡奖赏效应、行为敏化、疼痛耐受和戒断症状。

该研究得到了国家自然科学基金、中科院脑功能联动图试点项目、中科院重点前沿研究项目的资助,有望为戒毒治疗和临床镇痛提供新思路和科学依据。(结束)


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